Hormone stéroïdienne : liste, c’est quoi ?
C’est à des polyterpanes que beaucoup de pétroles doivent leur pouvoir rotatoire. En rose, la position de la chaîne latérale, clivée pour l’œstradiol mais pas pour le paraestrol A. Benveniste, que les eucaryotes chlorophylliens, c’est-à-dire les végétaux et certaines algues, transforment l’époxyde de squalène en cycloarténol.
L’évolution des hormones stéroïdes de vertébrés élucidée par l’anatomie comparée des voies métaboliques
Enfin, les nombreuses propriétés thérapeutiques des stéroïdes hormonaux et des molécules apparentées ont rendu nécessaire leur production industrielle. Depuis plus de cinquante ans, l’industrie pharmaceutique les prépare soit par hémisynthèse à partir de stéroïdes naturels (stérols, acides biliaires, sapogénines), soit par synthèse totale. Chez les femmes, leurs effets secondaires sont immédiats, il s’agit de signe de masculinisation et virilisation. Martine Duclos pointe également les troubles du comportement comme des crises de colère et accès d’agressivité „très pathologiques, qui peuvent conduire à des accès de violences extrêmes”.
- Ainsi, ces drogues sont souvent utilisées de façon illégitime dans le but d’améliorer les performances sportives.
- Chez la femme, ils permettent l’ovulation et préparent l’utérus à une éventuelle grossesse.
- Si le taux de globuline liant la thyroxine est anormal, les taux d’hormones thyroïdiennes totaux peuvent être mal interprétés ; c’est pourquoi les médecins mesurent parfois uniquement les taux d’hormones libres dans le sang.
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En 1960, il a pu obtenir 250 mg d’ecdysone à partir de 1000 kg de chrysalides séchées. En médecine le terme de « stéroïde » peut faire référence aux hormones stéroïdiennes ou aux stéroïdes neuroactifs. Il faut informer les adolescents et les jeunes Testosterone propionate consommation adultes des risques liés à la prise de stéroïdes anabolisants, à partir du collège. Des programmes, qui enseignent des façons alternatives et saines pour augmenter la taille des muscles et améliorer les performances, peuvent être utiles.
En quelque sorte, le recyclage en hormones stéroïdes des produits de dégradation du cholestérol représente une sorte de « domestication » moléculaire. Le terme de domestication désigne ici l’acquisition de la capacité à synthétiser de façon endogène un composant moléculaire jusqu’à présent produit dans le milieu. De tels phénomènes ont été clairement établis dans le cas des éléments transposables (Sinzelle et al., 2009). Dans ce modèle, pour comprendre l’origine du récepteur il suffit d’étudier l’histoire de la famille protéique à laquelle il appartient pour établir dans quelle lignée animale il est apparu, et quels sont les récepteurs les plus proches. Pour comprendre l’origine de l’hormone, il faut étudier l’histoire évolutive des différentes enzymes de la voie métabolique, qui n’appartiennent pas nécessairement à la même famille. Par exemple, cinq familles protéiques différentes sont impliquées dans la synthèse des hormones stéroïdes chez les animaux, et chacune de ces familles comporte plusieurs membres.
Un exemple bien connu de stérol est le cholestérol, mais il en existe plus d’une centaine, identifiés quasi exclusivement chez les animaux, les végétaux et les champignons. La synthèse du cholestérol se fait principalement par la voie de l’hydroxyméthyl-coenzyme-A-réductase (HMG-CoA-réductase). Cette voie permet la synthèse de squalène et de lanostérol desquels dérivent de nombreux autres stérols. Les voies de synthèse des stérols et des prénols sont donc en partie communes. Les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes sont synthétisés dans les glandes surrénales (glande hormonale située au dessus du rein). Les stéroïdes sexuels ont eux une origine gonadique (ovaire ou testicule) ou placentaire.
En outre, toutes les enzymes impliquées dans une voie de synthèse donnée ne sont pas toujours connues au moment où apparaît le besoin de comparer ces voies. Tel est le cas chez les insectes et les nématodes où l’identification des enzymes responsables de certaines étapes est encore l’objet de recherches actives. Une fois formulée cette hypothèse concernant la structure et l’origine évolutive du paraestrol A, il devenait très tentant de la mettre à l’épreuve de l’expérimentation. Le paraestrol A serait-il capable de se fixer sur le récepteur ancestral aux stéroïdes de vertébrés ? Pour tester cela, encore fallait-il pouvoir disposer de cette hormone, qui ne figure pas dans les catalogues proposés par les fournisseurs de produits chimiques pour les laboratoires.
En 1954, il réalisa l’extraction et l’isolement de 25 mg d’ecdysone pure et cristallisée à partir de 500 kg de chrysalides de vers à soie. La méthode était alors relativement simple mais il a ensuite développé une méthode d’extraction à plus grande échelle. Cette méthode exigeait un matériel plus important mais permettait d’accroître l’efficacité.
Un stéroïde au moins, l’ ecdysone, est cependant une hormone essentielle, régulant la mue. Elle est produite par les insectes à partir du cholestérol, qui peut être obtenu par transformation des stérols des végétaux chez les insectes phytophages, mais elle est une vitamine pour d’autres insectes, comme la mouche. Par contre, l’œstradiol qui possède un second groupe hydroxyle (celui en rouge sur la figure 3) peut établir deux liaisons hydrogène avec le récepteur, ce qui renforce son affinité. Un premier test (A-B) a consisté à tester la capacité du paraestrol A à activer l’expression d’un gène rapporteur, codant la luciférase, en présence soit du récepteur aux œstrogènes, soit du récepteur ancestral, exprimés dans les deux cas dans des cellules embryonnaires de rein humain. L’intensité de luminescence mesurée reflète l’intensité d’expression de la luciférase, qui dépend de l’activation du récepteur par le ligand.